BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Penyakit Parkinson (PD) adalah
suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang
bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement
disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat
memulai pergerakan, dan kekakuan otot.
Gambar
1.1
Gambar
Parkinson diseasse ( C. W. Olanow 1992)
Penyakit
Parkinson pertama kali diuraikan
dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris,
pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit
(yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik
yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait
difficulty).
Penyakit
Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65
tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh
dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai
3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Di Amerika
Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang
usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di
Sumatera dan Jawa 18 hingga 85
tahun. Statistik menunjukkan, baik di
luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding
perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit
Parkinson diantaranya adalah Bajin
(sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China),
Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox
Foundation For Parkinson’s Research (seorang bintang film Hollywood
terkenal).
Dari beberapa fakta yang menunjukkan
data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik adalah penyakit ini belum
diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi faktor
genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit
ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh
kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan
neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi dari
Children Hospital Boston sekarang menunjukkan bahwa mutasi genetik menyebabkan
bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak
keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan menghentikan mereka.
Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel.
Oleh sebab itu, pembahasan mengenai
PD (Parkinson Disease) ini sangat
menarik juga karena pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat
tiap tahunnya.
B.
Rumusan Masalah
1.
Apa yang dimaksud dengan Parkinson?
2.
Berapa insidensi penyakit Parkinson?
3.
Apa Klasifikasi Penyakit parkinson?
4.
Bagaimana gejala penyakit Parkinson?
5.
Apa etiologi dari penyakit Parkinson?
6.
Bagaimana patofisiolgi dari penyakit Parkinson?
7.
Bagaimana penatalaksanaan medis untuk pasien penderita
Parkinson?
8. Bagaimana penanganan
untuk pasien penyakit Parkinson?
A.
Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini
adalah:
1.
Untuk mengetahui penyakit Parkinson
2.
Untuk mengetahui jumlah insidensi penyakit Parkinson
3.
Untuku mengetahui klasifikasi penyakit Parkinson
4.
Untuk mengetahui gejala penyakit Parkinson
5.
Untuk mengetahui etiologi dari penyakit Parkinson
6.
Untuk mengetahui patofisiolgi dari penyakit Parkinson
7.
Untuk mengetahui penatalaksanaan medis untuk pasien
penderita Parkinson
8.
Untuk mengetahui cara penanganan untuk pasien penyakit
Parkinson.
D.
Manfaat
Manfaat
penulisan makalah agar penulis dan pembaca dapat:
1.
Mengetahui
informasi dasar yang dapat menambah wawasan serta ilmu pengetahuan mengenai
karakteristik ‘Gejala Gangguan Lain pada Sistem Persarafan’ yang sering terjadi
pada pasien-pasien usia tua (lansia) yaitu tentang kasus “Penyakit Parkinson”.
2.
Bisa lebih
memahami bahwa penyakit parkinson ini merupakan masalah serius yang cukup
sering ditemui pada kebanyakan pasien-pasien geriatri (lansia), yang dapat
menjadikan modal awal dalam upaya ikut menurunkan angka kejadian dan kematian
yang berkaitan dengan kasus tersebut
3.
Bagi penulis
dapat menjadi bahan dokumentasi materi kasus, penambah referensi dan bahan bacaan
“Penyakit Parkinson”
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi
Sistem saraf adalah
serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari
jaringan saraf. Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi
untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi
kegiatan tubuh
Fungsi
sistem saraf yaitu :
1.
Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi
2.
Menghantarkan informasi
3.
Mengolah informasi
Sistem
saraf dibedakan menjadi 2, yaitu :
1.
Sistem saraf pusat, terbagi
atas:
a.
Otak
Otak terdiri
dari 3 bagian besar yaitu:
1)
Otak Besar (cerebrum)
Merupakan
bagian terluas dan terbesar dari otak , fungsi serebrum yaitu: untuk pusat
pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan dengan kepandaian (Intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, pusat menangis, keinginan
buang air besar maupun kecil. Terdiri atas:
a)
Lobus frontalis (depan), untuk mengatur pergeakan
b)
Lobus oksipital (belakang), untuk pusat
penglihatan
c)
Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran
d)
Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit
2)
Batang otak (Truncus
serebri) terdiri dari :
a)
Diensephalon
Merupakan
bagian batang otak paling atas,terdapat di antara serebrum dan mesensephalon, fungsinya
yaitu :
(1)
Vasokonstriksi
yaitu mengecilkan pembuluh darah
(2)
Respiratori, Mengontrol kegiatan refleks
(3)
Membantu pekerjaan jantung.
b)
Mesensephalon (Otak tengah)
Terletak
diantara pons dan Diensephalon, fungsinya:
(1)
Menjaga badan tetap tegak
(2)
Mengangkat kelopak mata
(3)
Memutar mata dan pusat pergerakan mata
c)
Pons varoli
Terletak
antara Medula oblongata dan mesensephalon, fungsinya:
(1)
Penghubung antara serebrum dan medula oblongata
(2)
pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus, N.Optalmicus, N.Maxillaris
dan N.Mandibularis
d)
Medula oblongata
Merupakan bagian otak paling bawah,menghubungkan
pons varoli dengan medula spinalis, fungsinya yaitu:
(1)
Mengontrol kerja jantung dan kegiatan refleks
(2)
Vasokonstriksi
(3)
Pusat pernafasan
3)
Otak kecil (Cerebelum)
Terletak di
bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum,diatas medula
oblangata, Adapun fungsinya yaitu :
a)
Pusat keseimbangan
b)
Mengkoordinasi ketepatan gerakan otot dgn baik
c)
Menghantarkan impuls
b.
Sumsum tulang belakang (medula spinalis)
Fungsi
sumsum tulang belakang adalah :
1)
Penghubung impuls dari dan ke otak
2)
Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks
3)
Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota
badan dan bagian kepala
2.
Sistem saraf perifer (tepi)
terdiri atas:
a.
Divisi Aferen
membawa
informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas
internal
b.
Divisi Eferen
informasi
dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor, terbagi atas:
1)
Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat
neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka
2)
Sistem saraf otonom, yg mempersarafi otot polos,
otot jantung dan kelenjar
3.
Sistem saraf tepi (perifer)
Sistem saraf perifer mempunyai 2
subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom.
Sistem saraf tepi terdiri dari :
a.
12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5 pasang
saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.
b.
31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8
pasang saraf leher, 12 pasang saraf punggung, 5 pasang saraf pinggang, 5 pasang
saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.
BAB III
PEMBAHASAN
A.
PENGERTIAN
Penyakit Parkinson (paralysis
agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan
suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/
neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Dari beberapa sumber
parkinsonism, dapat didefenisikan sebagai berikut:
1. Sindrom
yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar dopamine oleh berbagai macam
sebab. Disebut juga dengan sindrom Parkinson. (Sudoyo W, dkk, 2006)
2. Parkinsonisme
adalah gangguan yang paling sering melibatkan sistem ekstrapiramidal, dan
beberapa penyebab lain. sangat banyak kasus besar yang tidak diketahui sebabnya
atau bersifat idiopatik. parkinsonisme idiopatik mengarah pada penyakit
parkinson atau agitasi paralisis. (Sylvia A. Prince, dkk, 2006)
3.
Parkinsonisme adalah suatu sindrom
klinis berupa rigiditas (kekuatan), bradikinasia,
tremor, dan instabilitas postur. (Williams F. Ganong, dkk, 2007).
B.
INSIDENSI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 %
di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun dan 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Di Indonesia dengan jumlah penduduk
210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Baik di
luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding
perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
Gambar
3.1
Gambar
Perubahan
gaya berjalan (Dian Rakyat, 1985)
Perubahan
gaya berjalan pada klien parkinsonisme.
Klien kehilangan refleks postural, berdiri dengari kepala cenderung ke depan
dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.
C.
KLASIFIKASI PENYAKIT PARKINSON
Sindroma parkinson (parkinsonisme) dapat di klasifikasikan
sebagai berikut: (Sudoyo W, dkk, 2006)
1. Primer
atau idiopatik atau paralysis agitans
a. Penyebab
tidak diketahui
b. Ada
peran toksik yang berasal dari lingkungan
c. Ada
peran faktor genetik, bersifat sporadis
2. Sekunder
atau akuisita
a. Timbul
setelah terpajan suatu penyakit/zat
b. Infeksi
dan pasca infeksi otak (ensefalitis)
c. Terpapar
kronis oleh toksin
3. Sindroma
parkinson plus
Gejala
parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti: Progressive Supraneural Palsy, Multiple System Atrophy, Cortical-Basal
Ganglionic Degeneration, Parkinson-Dementia-ALS Compleks of Gunam, Progressive
Palidal Atrophy, Diffuse Lewy Body Disease (DBLD)
4. Kelainan
Degeneratif diturunkan (heredodegenerative
disorder)
Gejala parkinsonism
menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi
lain yang faktor keturunan memegang peranan peran sebagai etiologi.
D.
Gejala Penyakit Parkinson
Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat
istirahat), akinesia atau bradikinesia,
dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi
dengan berbagai variasi gejala antar pasien.
Rigiditas mungkin hanya terbatas
pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat menyebar dan bilateral.
Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat(tonus meningkat),
mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Jika rigiditas melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah
posisi tubuh akibat Parkinson.
Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat
dan disebut tremor istirahat. Ketika otot menegang untuk melakukan
tindakan yang bertujuan, biasanya tremor
akan berhenti. Tremor yang melibatkan
tangan dijelaskan sebagai pill rolling
dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi
bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang
berlawanan. Tremor sepertinya akan
memburuk jika pasien lelah, di bawah tekanan emosi, atau terfokus pada tremor. Dasar tremor tidak jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami
kecelakaan serebrovaskular (CVA,
stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang pada bagian yang paralisis.
Akinesia/bradikinesia adalah gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa
terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan
baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga
penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi
tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil,
refleks menelan berkurang,
Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. Gangguan Behavioral,
lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada
orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon
terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan
jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup, dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif)
Ada pula gejala non motorik
1.
Disfungsi
otonom
a.
Keringat
berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi
ortostatik.
b.
Kulit
berminyak dan infeksi kulit seborrheic
c.
Pengeluaran
urin yang banyak
2.
Gangguan
suasana hati, penderita sering mengalami depresi
3.
Gangguan
sensasi,
a.
Kepekaan
kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
b.
Penderita sering
mengalami pingsan
c.
Berkurangnya
atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),
TABEL 3.1
Tabel 3.1 Temuan Neurologis Utama Pada Pd (Parkinson Disease)
|
Temuan Neurologis
|
Keterangan
|
|
Tremor istirahat*
|
Gerakan memilin pada jari tangan yang khas; tremor
berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur.
|
|
Bradikinesia*
|
Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan
gerakan
|
|
Rigiditas roda pedati*
|
Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi
relatif konstan sepanjang rentang gerakan.
|
|
Kelainan posisi tubuh dan cara berjalan*
|
Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara
berjalan yang capat, berbalik badan secara bersamaan (en bolic).
|
|
Mikrografia
|
Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan;
tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik.
|
|
Wajah seperti topeng
|
Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin,
berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit)
|
|
Suara datar (monoton)
|
Bicara tanpa ekspresi
|
|
Refleks Hiperaktif glabelar
|
Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari
di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali
ketukan.
|
TABEL 3.2
Tabel 3.2 Gejala Umum Pada Penyakit Parkinson Dan Depresi Mayor
|
Penyakit Parkinson
|
Depresi Mayor
|
|
|
Motor
|
Bradikinesia
|
Psikomotor
|
|
Postur
terhenti
|
+/- Postur
terhenti
|
|
|
Muka
topeng
|
Afek terbatas/depresi
|
|
|
Kognitif
|
Gangguan
Memori
|
Gangguan
Memori
|
|
Gangguan
konsentrasi
|
Gangguan
konsentrasi
|
|
|
Indecisiveness
|
Indecisiveness
|
|
|
Vegetatif
|
Energi
berkurang
|
Energi
berkurang
|
|
Fatigue
|
Fatigue
|
|
|
Gangguan
tidur
|
Gangguan
tidur
|
|
|
Nafsu
makan berubah
|
Nafsu
makan berubah
|
|
|
Somatik
|
Gangguan
fisik
|
Gangguan
fisik
|
D.
Etiologi
1.
Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial
yang mempengaruhi kerusakan neuronal
2.
Ras
3.
Lingkungan sekitar
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria
b.
Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson
c.
Trauma
kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar
4.
Toksin
(seperti
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, methanol,
etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.
5.
Genetik
sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan
Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen a Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen parkin (PARK2) di kromosom
6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
E.
Patofisiologi
Secara umum dapat
dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin
akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer
pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata
telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik),
pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit
output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen
interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk
reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan
direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan. (Robert Silitonga,
2007)
Pada penderita penyakit
parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan
saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap
reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari
50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang
eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor
D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke
globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat
sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan.
Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke
nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat
akibat inhibisi. (Robert Silitonga, 2007)
Saraf eferen dari globus palidus segmen
interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan
dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik
akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia. (Robert Silitonga, 2007) .
F.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan medis dapat
dilakukan dengan medikamentosa seperti:
1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi
kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin.
2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine,
dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu
pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.
3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan
respons dopamine di dalam otak.
4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan
dopamine di dalam otak.
5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor
seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi
levodopa.
H.
Penanganan
1.
Deep Brain Stimulation (DBS)
DBS adalah tindakan minimal invasif
yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal
untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan
stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.
DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut
(stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.
Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi
DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal
sehari-hari.
2.
Terapi
Pembedahan
Pada
saat on penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala
tremor dan kekakuannya. Pada saat off penderita akan sangat sulit bergerak,
tremor dan kekakuan tubuhnya meningkat. Periode off adakalanya muncul sejak
awal pemberian levodopa dan tidak dapat diatasi dengan meningkatkan dosis,
kejadian ini disebut “wearing off”. Pemakaian lama levodopa sering terkena efek
samping obat berupa munculnya gejala diskinesia. Wearing off dan diskinesia yang terjadi pada penderita pp kadang-kadang
tidak dapat dikontrol dengan terapi medika mentosa dan memerlukan terapi
pembedahan. (Sudoyo W, dkk, 2006)
Ada
beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita PP, yaitu:
(Sudoyo W, dkk, 2006)
a.
Teori Ablasi
Lesi Di Otak
b.
Terapi Stimulasi
Otak Dalam (Deep Barain Stimulation DBS)
c.
Transplantasi
Otak (Brain Grafting).
3.
Terapi Fisik
Latihan fisik
yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam
menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan
dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras,
dan memindahkan makanan di dalam mulut.
4.
Pencangkokan saraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan
pertama yang dilakukan adalah randomized
double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal
menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
BAB IV
PENUTUP
A.
SIMPULAN
Parkinson (paralysis
agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan
suatu penyakit / sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/
neostriatum (striatal dopamine deficiency Belakang Masalah
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi
total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general,
dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada
setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.
Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
B.
SARAN
Orang yang menderita Parkinson ini
harus segera dilakukan pengobatan baik dengan terapi obat kimia atau
herbal.Selain itu juga harus memperhatikan etiologi seperti ras genetik,toksin
usia serta gejala yang muncul seperti tremor,ketidakseimbangan daya tahan
tubuh.Oleh karena itu dijaga keadaan tubuh kita dalam memenuhi gizi yang cukup.
DAFTAR PUSTAKA
Ahmad Safi’i,
2012; Tanda – Tanda Penyakit Parkinson; Diakses pada 18/10/2012 dari http://namasayaahmad.blogspot.com/2012/05/tanda-tanda-penyakit-parkinson.html
Agoes, Azwar,
dkk. 2010. Penyakit di Usia Tua. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 147-152
Akhsanur blog’s,
2010; Penyakit Parkinson; Diakses pada 18/10/2012 dari http://dadang-saksono.blogspot.com/2010/07/penyakit-parkinson.html
Medical Student Blog, 2012; Penyakit Parkinson; Diakses pada 22/10/2012 dari http://medicalstudentdate.blogspot.com/2012/03/penyakit-parkinson.html?zx=fddc550c257a42b3
Ganong,
William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi Penyakit Edisi 5. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC.
Hal 188-189
